LDL是富含膽固醇的脂蛋白,，其膽固醇主要來(lái)自從LTP轉(zhuǎn)運(yùn)的高密度脂蛋白中的膽固醇,。目前認(rèn)為血漿中LDL的來(lái)源有兩條途徑：主要途徑是由VLDL異化代謝轉(zhuǎn)變而來(lái);次要途徑是經(jīng)肝臟合成后直接分泌到血液中。

　　LDL的降解是經(jīng)LDL受體途徑進(jìn)行代謝,。細(xì)胞膜表面的被覆陷窩是LDL受體存在的部位,，即LDL的ApoB100被受體識(shí)別，將LDL結(jié)合到受體陷窩內(nèi),，其后再與膜分離形成內(nèi)吞泡,。內(nèi)吞泡內(nèi)經(jīng)膜H+-ATPase作用下，pH降低變酸,，LDL與受體分離后又與溶酶體融合,，再經(jīng)酶水解產(chǎn)生的膽固醇進(jìn)入運(yùn)輸小泡體，經(jīng)ACAT作用再酯化而蓄積,。血漿中65%～70%的LDL是依賴LDL受體清除,，少部分(約1/3)被周圍組織(包括血管壁)攝取異化。膽固醇能促進(jìn)ACAT活性增加,，與此同時(shí),，因膽固醇的增加使合成膽固醇的HMGCoA還原酶和HMGCoA合成酶等活性被抑制，LDL受體自身轉(zhuǎn)錄被抑制,，膽固醇的合成減少或攝入進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的量也減少,，胞內(nèi)膽固醇降低。一旦LDL受體缺陷,，VLDL殘粒由正常時(shí)的大部分經(jīng)肝LDL受體識(shí)別,，而改為大部分轉(zhuǎn)變成LDL，使血漿中LDL濃度增加,。